Түрэмгий зан авирыг өдөөдөг тархины үйл ажиллагааны механизмыг илрүүлжээ

Түрэмгий авир гаргах, хүчирхийлэл үйлдэх сэдлийг өдөөдөг тархины үйл ажиллагааны механизмыг Швейцарийн Лозанна хотын Холбооны политехникийн сургуулийн мэргэжилтнүүд илрүүлэн тодорхойлсон байна.
 
Профессор Кармен Санди-гийн удирдсан эрдэмтдийн баг шизофрени буюу солио өвчин, аутизм буюу өөрийгөө тусгаарлах өвчин, мэдрэлийн хоёр туйлт тэнцвэр алдагдах өвчний шинж тэмдгүүд байнга илэрдэг хулгануудын зан байдлыг судалжээ. Судалгааны дүнд, эдгээр хулгануудад полисиалик хүчлийг бий болгодог  ST8SIA2 гэдэг ферментийг ялгаруулдаг ген байхгүй байв. Уг хүчил нь нейронуудын хооронд холбоо тогтооход тусалдаг бүлэг уургуудтай нэгддэг байна.
 
ST8SIA2 фермент буюу полисиалик хүчил байхгүй байх нь илүү хэрцгий түрэмгий авиртай болгодог уу гэдгийг эрдэмтэд тодорхойлохоор оролджээ. Үүний тулд дараах туршилтыг хийсэн байна. Түрэмгий хулганууд нь түрэмгий бус хулганууд руу дайрахад хэдий хэрийн цаг хугацаа орох нь вэ гэдгийг хэмжсэнээс гадна түрэмгийчүүд бусдынхаа биеийн эмзэг хэсэг рүү дайрч байна уу гэдгийг ажигласан аж. Ийнхүү туршихад,  ST8SIA2 ферментийг ялгаруулдаг ген нь “унтарсан” хулганууд бусадтай харьцуулахад хүчирхийлэлд илүү “дуртай” байгаа нь ажиглагджээ. Түүнээс гадна, түрэмгийчүүдэд айж эмээх, сандрах байдал бага илэрсэн байна.
 
“Түрэмгий хулганууд” дээр хийсэн туршилтыг үргэлжлүүлснээр “сэтгэл хөдлөлийг удирддаг тархины хэсгийн үйл ажиллагаа нь түрэмгий зан авиртай холбоотой” гэсэн дүгнэлтийг хийжээ. Тархины энэ хэсэг дэх нейронууд нь шинээр холбоосууд үүсгэх чадваргүй болсон нь айдастай холбоотой дохиолол дамжуулах чадварыг сулруулж байв. Түрэмгий авирыг даамжруулдаг гол элемент бол тархин дахь NMDA рецептор /хүлээн авагч/ мөн гэдгийг эрдэмтэд тодорхойлсон байна. Тэд эмийн тусламжтайгаар рецепторт нөлөөлөх үед хулгануудын түрэмгий зан авир нь зөөлөрч байжээ.
 
Энэхүү эрдэм шинжилгээний ажил нь эмээр нөлөөлөх байдлаар “түрэмгий зан авир”-ыг үр дүнтэйгээр эмчлэх замыг нээж байна.